HGV представляет собой мелкий вирус с однонитевой линейной РНК. Геном вируса состоит из структурных и неструктурных белков, Структурные гены сосредоточены на 5' конце, а неструктурные на 3' конце. К неструктурной области относится РНК-зависимая РНК полимераза. В США среди безвоздмездных доноров крови с нормальными показателями АлАТ, HGV-РНК выявлялась в 1-2%, при повышенных показателях АлАТ - в 4%, а среди доноров плазмафереза - в 13%. Соответственно, существенную группу риска, как при ГВ и ГС, представляют реципиенты, систематически получающие повторные переливания крови, в частности больные гемофилией. Важным фактором передачи HGV могут явиться препараты крови. Среди них число инфицированных серий достигает 18- 20%. Установлено нередкое инфицирование смешанной плазмы, предназначенной для приготовления препаратов иммуноглобулина. В США число инфицированных серий достигло 33-88%, в странах Европы существенно меньшее - 7-10%. Подобные "проскоки" авторы объясняют отсутствием доступных методов тестирования доноров на маркеры HGV. В зарубежной литератературе подтверждается важное значение "щприцевого" пути передачи. В частности, существенную группу высокого риска заражения HGV составляют наркоманы с внутривенным введением наркотиков, среди них инфицировано от 15 - до 33%. Как и при других сывороточных гепатитах, заражение HGV может быть связано с нанесением татуировки. Допускают возникновение семейных очагов в окружении носителей HGV. Относительно меньшее значение имеет имеет половой путь передачи HGV. Так же редко устанавливается перинатальное заражение новорожденных, родившихся от инфицированных матерей. По клинической характеристике гепатит HGV ближе всего к ГС. Его и называют HCV-подобным гепатитом. Как и при ГС, преобладают субклинические, безжелтушные, сглаженные формы инфекции. Острая фаза в основном подтверждается увеличением АлАТ. Это особенно наглядно выявляется при динамическом контроле за лицами с посттрансфузионным заражением. Причем степень повышения АлАТ существенно меньшая, чем при ГС. Обратили внимание, что при гепатите G высокому уровню вирусемии соответствует существенно меньшее повышение АлАТ. Это позволяет допустить относительно меньшее значение цитолиза гепатоцитов в патогенезе этого вида гепатита. Более высокий уровень АлАТ отмечают при сочетанной инфекции HGV и HCV. Острая фаза, как и при ГС, перерастает в длительную многолетнюю персистенцию вируса. При сочетании HGV и HCV характерно прогрессирование процесса с последующим развитием хронического гепатита, цирроза печени, гепатоцеллюлярной карциномы. Клинические проявления HGV как моноинфекции, а также сочетания HGV с HCV, HGV с HBV требуют дальнейшего всестороннего изучения. Наряду с субклиническими и клинически манифестными формами гепатита-G могут возникать тяжелые и даже особотяжелые варианты течения. Тяжелое течение, с преимущественной частотой, наблюдается при сочетании развития HCV и HGV. По данным японских исследователей маркеры HGV были обнаружены у половины больных фульминантным гепатитом. Эти данные преимущественно относятся к сочетанному развитию HCV и HGV. Однако фульминантный гепатит регистрировался при гепатите HGV и вне сочетания с HСV. В европейских странах HGV столь существенного значения в этиологической структуре фульминантного гепатита не имеет. Возможно это связано с разными генотипами HGV. Допускают определенную роль HGV в развитии апластической анемии. Аплазия костного мозга была описана также и при хроническом ГС. Она развивалась спустя месяцы или годы после острой фазы болезни и приводила к прогрессирующей анемии. Верифекация диагноза требует индикации HGV-РНК методом ПЦР. Методы ИФА- диагностики HGV пока не разработаны. Сведения о возможности этиотропной противовирусной терапии, в частности, лечения интерфероном, при гепатите-G, пока скудные, по одним данным считается, что этот вирус избирательно резистентен к интерферону. Высказывается также предположение о том, что присоединение HGV к HCV инфекции определяет преимущественную рефрактерность больных к интерферону. По другим данным HGV хорошо отвечает на интерфероно-терапию. Как ни пародоксально,продолжительность жизни больных СПИДОМ одновременно пораженных HIV и HGV достоверно выше, чем больных пораженных одним вирусом СПИДА. Данный феномен связывают с стимуляцией продукции интерферона при размножении HGV в организме больного.

Сдается биоматериал - кровь из вены. Перед сдачей анализов рекомендуется воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов, можно пить воду без газа.